doi: https://doi.org/10.18273/saluduis.53.e:21009 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Área de Ciencias Químico-Biológicas Página 3 DIAGNÓSTICO La resistencia a la insulina se puede sospechar en el laboratorio clínico por los siguientes parámetros [15,16] , sin embargo ninguno de los parámetros expuestos con excepción del llamado clamp euglicémico, el cual no se hace rutinariamente y se explicará más adelante, se considera totalmente confiable. Defectos secundarios de la célula diana: Son frecuentes y presentan una moderada resistencia insulínica. 2017; 390(10113): 2627-2642. doi:10.1016/S0140-6736(17)32129-3 La resistencia a la insulina ocurre cuando la acción de esta hormona, para transportar la glucosa desde la sangre al interior de las células, se ve disminuida, haciendo que la glucosa … Finalmente, los complejos antígeno-anticuerpo se observaron por medio de anticuerpos anti-conejo, anti-ratón o anti-cabra IgG conjugados con peroxidasa de caballo (Abcam) según correspondiese, el kit de quimioluminiscencia mejorada (ECL-Pls, Ge Healthcare) y películas de autorradiografía (Sigma) permitieron visualizar las bandas. Prolongación Av. Food Sci Nutr. Lazar DF, Wiese RJ, Brady MJ, Mastick CC, Waters SB, Yamauchi K. et al. Xuguang H, Aofei T, Tao L, Longyan Z, Weijian B, Jiao G. Hesperidin ameliorates insulin resistance by regulating the IRS1-GLUT2 pathway via TLR4 in HepG2 cells. Un mecanismo importante del estado proinflamatorio consiste en la activación de las vías inflamatorias que resulta en estrés del retículo endoplásmico (RE) y estrés mitocondrial, debido a la demanda en el retículo endoplásmico adipocitario y a la sobrecarga de la capacidad funcional5,6. Revista Médica Clínica Las Condes. Todos los cultivos permanecieron en incubación a 37 °C, con 5 % de CO2 por 3 días, hasta obtener 80 % de confluencia, luego se estimuló su diferenciación12. Phyther Res. Keywords: Adipocytes; Lipogenesis; Lipolysis; Glucose; Insulin. Otros signos físicos: crecimiento acral, lipemia retinalis. 16)ADA. [ Links ], 26. Resultados Nacionales. Cell Metab. J Cell Sci. Los valores evaluados representan la media ± SEM. Se conoce como Resistencia a la Insulina la alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina, que en la práctica se refiere a una menor captación de glucosa mediada por … Our partners will collect data and use cookies for ad targeting and measurement. La resistencia a la insulina depende de la cantidad de grasa total del cuerpo y de cómo está distribuida. Ann N Y Acad Sci. La prevalencia actual es de 10% aproximado a nivel global, siendo 463 millones de personas los afectados. 2012 Apr;61(4):778-9. doi: 10.2337/db12-0073. En contraste con la vía de señalización de la insulina en las células tratadas con HGHI, se evidenció un aumento de las proteínas de shock térmico de 70 KDa (HSP70), NAD(P)H Quinone Dehydrogenase 1 (NQ01), tirosina IRS-1 (IRS) y tirosina fosforilación IRS-1 (pIRS), respecto a las células control. Lowell BB, Shulman GI. Estos resultados sugieren que el modelo in vitro propuesto HGHI imita la condición fisiológica de desequilibrio energético de un adipocito hipertrófico en dónde se incrementa la acumulación de lípidos12. Guerrero-Hernández A, Leon-Aparicio D, Chavez-Reyes J, Olivares-Reyes JA, De Jesus S. Endoplasmic reticulum stress in insulin resistance and diabetes. doi: https://doi.org/10.1016Zj.cmet.2020.08.007 Revista de la Universidad Industrial de Santander. 19. Se da un especial agradecimiento a la profesora Raquel Elvira Ocazionez por el préstamo de infraestructura necesaria para la ejecución del proyecto. INTRODUCCI N. Se define como resistencia a la insulina (RI) la disminución de la acción de la insulina a nivel celular, lo que produce alteraciones en el … Consumo inadecuado de medicamentos (esteroides, antipsicóticos, insulina). Address: Copyright © 2023 VSIP.INFO. doi: 10.1016/S0716-8640(13)70230-X, 14)Martínez Basila A, Maldonado Hernández J, López Alarcón M. Métodos diagnósticos de la resistencia a la insulina en la población pediátrica [Internet]. Desequilibrios nutricionales y estilos de vida poco saludables. López de la T., M. Reistencia a la Insulina y Síndrome Metabólico. Técnicas para el estudio de la resistencia insulínica. 5. sentirte más … Se requiere un sistema de modelo de obesidad in vitro para dilucidar los mecanismos moleculares relacionados con la transducción de señales y los segundos mensajeros que participan en el proceso de señalización de insulina, por lo que, en este estudio se investigó el efecto de altas concentraciones de insulina y glucosa en células 3T3L1. El efecto del tratamiento de HGHI sobre la viabilidad celular de los adipocitos se evaluó mediante la técnica de MTT [Bromuro de 3-(4,5- dimetiltiazol-2-ilo)-2,5-difeniltetrazol], como se ha descrito previamente13. La resistencia a la insulina se produce cuando las células de los músculos, grasa e hígado no responden bien a la insulina y no pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente. Accelerated fat cell aging links oxidative stress and insulin resistance in adipocytes. Analysis of In Vitro Insulin-resistance models and their physiological relevance to InVivo diet-induced adipose insulin resistance. Pflugers Arch Eur J Physiol. 46 (2): 41-43. A pesar de que, la obesidad se caracteriza por modificar la estructura de los adipocitos, en donde ocurren procesos de hiperplasia e hipertrofia, cuando se excede el equilibrio de consumo y gasto energético17. Sánchez Alegría, Karina. Acta Histochem. Obesity is considered a risk factor for developing insulin resistance. Técnica de clamp insulínico: considerado el estándar de oro, aunque en desuso por su difícil realización. Int J Mol Sci. Por el otro, es una de las causas que predispone al desarrollo de la diabetes tipo 2 (1). J Biol Chem. Su principal desventaja es que fisiopatológicamente a medida que aumenta la resistencia a la insulina también aumenta la glicemia basal y, por tanto, el incremento, tanto del numerador, como del denominador deja sin efecto los cambios. Moreno-Castellanos N, Rodríguez A, Rabanal-Ruiz Y, Fernández-Vega A, López-Miranda J, Vázquez-Martínez R. et al. Los blots obtenidos se incubaron durante la noche a temperatura de 4 °C con anticuerpos primarios de las proteínas a evaluar (Akt,Cell Signaling), fosfo (Thr308)-Akt (pAkt, Cell Signaling), c-Jun N-terminal quinasa (JNK, RD Systems) fosfo (Thr183 y Thr185)-JNK (pJNK, Santa Cruz), sustrato del receptor de insulina 1 (IRS-1, Santa Cruz), fosfo (Tyr 612) IRS-1 (pIR, Cell signalling), proteína homóloga de C/EBP (CHOP, Santa Cruz), glutatión sintetasa (GSS, Abcam) y P-Actina (Sigma), para luego retirar el anticuerpo primario y posteriormente incubar la membrana con el anticuerpo secundario. Por medio de un análisis densitométrico con el software Gel DocTM gel documentation system-Quantity One 4.5.0 (Bio-Rad) se determinó la intensidad relativa de las bandas y se normalizó con los valores de densidad de P-actina. Cell Calcium. Área de Ciencias Químico-Biológicas Página 1 Recientemente se ha propuesto la resistencia a la insulina como un mecanismo adaptativo que ha favorecido la supervivencia y el éxito reproductivo de nuestra especie. Para evaluar la movilización de ácidos grasos de los adipocitos expuestos al tratamiento HGHI, se evaluó la acumulación de triglicéridos intracelulares, mediante la captación celular de la tinción de Oil Red-O, que actúa debido a su capacidad lipofílica tiñendo de color rojo los lípidos presentes en el adipocito, específicamente a las gotas lipídicas. Lancet. Su acción fundamental es disminuir la salida hepática de glucosa hacia el torrente sanguíneo, aunque también es ligeramente anorexígeno [2] . Obtenido de: https://emedicine.medscape.com/article/122501-clinical#b2, 12)Mantzoros C. Insulin resistance: Definition and clinical spectrum [Internet]. Resistencia a la insulina y sop pdf noviembre 17, 2022 por Daniel Delgado Mecanismo de acción de la insulina pdf Contenidos [ ocultar] Mecanismo de acción de la … Con el fin de estimar la hipertrofia se evaluó el diámetro celular como se puede observar en la (Figura 1b), donde se evidencia un aumento de diámetro en los adipocitos tratados con HGHI en promedio de 0,19 mm (DS 0,009) en comparación a los adipocitos control con un diámetro promedio de 0,13 mm (DS 0,011), se demostró un aumento estadísticamente significativo del 46 % en los adipocitos tratados con HGHI respecto al control. Lin Y, Berg AH, Iyengar P, Lam TK, Giacca A, Combs TP. c-Jun N-terminal kinase (JNK) mediates feedback inhibition of the insulin signaling cascade. Nutr Hosp. 5/08/2022 07:36:24 AM / por Adipose tissue dysfunction as determinant of obesity-associated metabolic complications. Manning BD, Cantley LC. Como resultado, su cuerpo necesita más insulina para ayudar a que la glucosa entre en las células [5]. dyslipidemia, 2, diseases pathophysiology cardiovascular of metabolic El syndrome. [ Links ], 16. 9) Índice de masa corporal > 25 kg/m2 10) Diámetro de la cintura: Mujeres > 88 cm; Hombres > 102 cm 11) Relación cintura-cadera: Mujeres > 0.8; Hombres > 0.9 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA La resistencia a la insulina se puede determinar directamente (evaluando la respuesta fisiológica a la acción de una infusión de insulina exógena que promueve la captación de glucosa en los tejidos insulino-dependientes) e indirectamente (a través de la relación glucosa-insulina en el estado de ayuno o después de haber recibido un estímulo por vía oral o intravenosa) (Cuadro 1) [6] . [ Links ], 10. cardiovascular, síndrome metabólico. Por otro lado, se evaluó la actividad lipolítica en los diferentes grupos experimentales en el medio de cultivo obtenido de las mismas células en las que se evaluaron los triglicéridos. Al incrementarse los niveles de glucosa sanguínea después de una comida, el páncreas libera insulina para ayudar a las células a introducir y usar la glucosa. J Cell Biochem. Eizirik DL, Cardozo AK, Cnop M. The role for endoplasmic reticulum stress in diabetes mellitus. Sullivan J, Brocklehurst K, Marley A, Carey F, Carling D, Beri R. Inhibition of lipolysis and lipogenesis in isolated rat adipocytes with AICAR, a cell-permeable activator of AMP-activated protein kinase. Goldaracena A., M.; Calderón H., J.; De la Cruz M., E.; Vargas M., J. M.; Mondragón G., R.; Cruz, M.; Torres R., L.; Aradillas G., C. 2008. Métodos para la valoración de la Resistencia a la Insulina Basados en la exploración física Análisis del sobrepeso/obesidad Basados en datos basales Insulinemia basal Cociente glicemia/insulinemia basal Modelo homeostático-HOMA Otros índices: FIRI, QUICKI, ISI Basados en estímulo oral (TTOG) Insulinemia estimulada Otros índices: Belfiore, Cederholm, Matsuda Basados en estímulos endovenosos Técnicas de clamp Euglucémico hiperinsulinémico Hiperglucémico Minimal Model Modelo homeostático-CIGMA Test de tolerancia a la insulina MÉTODOS BASADOS EN DATOS BASALES Insulinemia basal: Implica el desarrollo de ensayos bioquímicos para la determinación de insulina en plasma en ayunas (8 horas). Am J Physiol. Li A, Liu J, Ding F, Wu X, Pan C, Wang Q. et al. Es el método más sencillo y más utilizado en la clínica junto con el QUICKI [6]. http://orcid.org/0000-0003-0985-3870, Alberto Ángel-Martín1 Para la lipogénesis, algunas células fueron tratadas (modelo HGHI) y otras no tratadas con HIGH (modelo basal), posteriormente los dos modelos fueron fijados con PFA al 4 % (m/v), a continuación, se añadió el isopropanol al 60 % (v/v) seguido de Oil Red O (Sigma) (v/v) durante 30 minutos, para revelar con isopropanol al 100 % (v/v) y finalmente leer las muestras a 540 nm. [ Links ], 14. Diabetrics Healthcare. Las diferencias entre grupos se analizaron mediante ANOVA de una vía seguido de la prueba de Dunnett: *P<0,05; **P<0,01; y ***P<0,001 respecto al control. 2021. Por un lado, es responsable de diferentes signos y síntomas. La meta del clamp es aumentar la concentración de insulina en 100 μU/ml sobre su valor basal y mantener constante la concentración de glucosa en sangre en aproximadamente 90 mg/dl mediante ajustes periódicos en una infusión de glucosa. Adicionalmente, las imágenes teñidas con Oil Red O que se muestran en la (Figura 1d), son evidencia de la hipertrofia de los adipocitos después del tratamiento con HGHI, en comparación a los adipocitos normales, debido a el tamaño aumentado y un mayor número de gotas lipídicas (aumento en la acumulación de triglicéridos) que se pueden observar en los adipocitos tratados con HGHI, (Figura 1c). [ Links ], 19. Mecanismos que generan la resistencia a la insulina. • Trastornos de la alimentación/bulimia • Glucemia no controlada • Esquema de insulina intensivo que genere ganancia de peso • Desajuste entre las necesidades ˚siológicas y los … Obtenido de: https://www.uptodate.com/contents/insulin-resistance-definition-and-clinical-spectrum, 13)Carrasco NF, Galgani FJE, Reyes JM. 5)Szymczak-Pajor I, Śliwińska A. Al programa de apoyo a la investigación de la "Vicerrectoría de Investigación de la Universidad Industrial de Santander para el Proyecto 2709" y las contribuciones del programa de movilidad internacional para profesores de la "Vicerrectoría de Investigación de la Universidad Industrial de Santander", Colombia por la financiación del presente estudio. Correo electrónico: [email protected] RESUMEN ABSTRACT La resistencia a la insulina es un mecanismo Insulin resistance is a mechanism of adaptation de adaptación durante la evolución humana during human evolution that allowed the que permitió la supervivencia del ser humano survival of human beings in situations of en e fasting, starvation and infection. Otros estudios han realizado ensayos similares de viabilidad empleando solamente insulina a concentraciones de 106 pmol/L y han demostrado que no hay toxicidad inducida por ese tratamiento13,14 Además, teniendo en cuenta que en estados de obesidad fisiológicos se aumenta la capacidad lipogénica en los adipocitos, tal como ocurrió en los resultados obtenidos, debido a que la lipogénesis es un proceso que estimula la acumulación de triglicéridos15. Las diferencias entre grupos se analizaron mediante ANOVA de una vía seguido de la prueba de Dunnett: *P<0,05; **P<0,01; y ***P<0,001 respecto al control. Science (80- ). [ Links ], 9. [ Links ], 22. En México, según la Encuesta Nacional de Nutrición de 2012 [17] el 9.7% de los niños menores de 5 y el 34.4% de la población en edad escolar (de 5 a 11 años de edad) padecen sobrepeso u obesidad. Molecular mechanism of insulin resistance. Gesteiro, E.; Bastida, F.; Sánchez M., F. J. El papel inflamatorio de los adipocitos está relacionado con su expansión, hiperplasia (incremento en número) e hipertrofia (incremento en tamaño-volumen). Brevemente se añadió el reactivo de glicerol, y se dejó incubar durante 15 minutos a temperatura ambiente, finalmente se realizó lectura a 540 nm mediante espectrofotometría. Alteraciones multifactoriales: La obesidad y la falta de actividad física son factores adquiridos que contribuyen a la resistencia a la insulina y actúan sobre un sustrato genético (defectos primarios de la célula diana a nivel de receptor de la insulina o post-receptor, que todavía no se conocen bien) [2] . Estas son (13)(14)(15): La cantidad de insulina perfundida para mantener los niveles de glucosa se lleva a fórmulas matemáticas que permiten realizar el diagnóstico. Los inhibidores de la α- glucosidasa parecen mejorar la resistencia insulínica de forma indirecta a través de señales gastrointestinales [2]. Resistencia a Insulina: Revisión de literatura Authors: Edgardo Santos Lozano Abstract La resistencia a la insulina es una condición patológica de expresión … Para valorar la correlación entre los indicadores CA y … Los datos de este trabajo se expresan como media ± SEM (error estándar de la media), el análisis estadístico se realizó empleando GraphPad Prism versión 7 y SPSS, para determinar la diferencia estadística entre las diferentes variables numéricas se empleó ANOVA bidireccional o unidireccional, seguido por las pruebas de Scheffé o Dunnett, si la distribución de los datos no era normal se empleó Kruskal-Wallis seguida de comparaciones por pares de Mann-Whitney U. En un inicio ocurren alteraciones inflamatorias y resistencia frente a la insulina en el tejido muscular. http://orcid.org/0000-0003-2481-3164, 1 Universidad Industrial de Santander. Al investigar la obesidad y sus efectos normalmente hay diversidad de modelos disponibles10-13. After HGHI treatment, adipocytes show hypertrophy, increase in lipid accumulation, reduction of lipid breakdown, alteration of insulin signalling, a tendency to modify proteins of reticulum stress markers and, oxidative stress. DISCUSIÓN La resistencia a la insulina que es un concepto bioquímico - molecular que traduce una menor eficiencia biológica de la insulina. Se observó un incremento en la viabilidad celular y en porcentajes de viabilidad más altos en las células tratadas con HGHI hasta llegar a 338,96 % en comparación con el control. Además, el estudio fisiopatológico del tejido adiposo en muestras directas de pacientes se dificulta en gran medida, por tal razón existen diferentes modelos experimentales in vivo e in vitro (TNF-alfa, Tapzigargina, oleato, palmitato, H2O2, entre otros) que buscan simular las condiciones patológicas de obesidad y diabetes9-11. Sin embargo, actualmente la resistencia a la insulina crónica o mantenida es la base común de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas, como la Diabetes Mellitus tipo 2, la obesidad, la hipertensión arterial, las dislipemias, o la enfermedad cardiovascular [3] , considerándose como la fisiopatología más reconocida del síndrome metabólico, y en aquellos sujetos que tienen resistencia a la insulina sin síndrome metabólico cursan un estadio intermedio hacia el síndrome metabólico con obesidad, como el principal precursor y el c-HDL como el principal marcador [4]. Sin embargo, cuando los niveles de glucosa aumentan, junto al aumento de colesterol y triglicéridos en plasma, pueden aparecer los siguientes signos y síntomas (10): El primer paso para lograr el diagnóstico de esta resistencia pasa por reconocer y evaluar los diferentes signos clínicos que presenta. 289 Piso ... organismo … Se favorece de esta manera la obesidad abdominal y la producción hepática de triglicéridos, liberados como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) hacia la sangre, por lo que se produce una dislipemia que incluye hipertrigliceridemia, descenso de c-HDL, y aumento de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL), pequeñas y densas Área de Ciencias Químico-Biológicas [5] . Evaluación de la movilización de lípidos del modelo HGHI in vitro. … Por lo anterior es necesario un modelo in vitro de hipertrofia e insulino resistencia, se propone la caracterización y uso de un modelo HGHI. 8) Debemos tener en cuenta que cualquier persona que tenga hipertensión arterial, LDLColesterol y Triglicéridos elevados, y HDL-Colesterol bajo es probable que tenga resistencia a la insulina, así también debe sospecharse de mujeres obesas con enfermedad del ovario poliquístico. Esta técnica consiste en infundir insulina a una tasa fija, … et al. PMID: 31451269. Los valores evaluados representan la media ± SEM. No obstante, cuando se padece una forma severa de resistencia a la insulina se puede notar que la piel se vuelve más gruesa y oscura, sobre todo alrededor de las articulaciones y en las zonas con muchos pliegues y arrugas como los nudillos, las axilas, los codos, las rodillas y el cuello. Para su diagnóstico sólo existe un método considerado completamente confiable, el clamp euglucémico, sin embargo no se emplea en la práctica clínica debido a su costo y alto grado de complejidad, por lo que hay que apoyarse en el conjunto de otros métodos diagnósticos menos precisos para su detección (los índices de HOMA y QUICKI son los más utilizados en la clínica). Como se muestra en la (Figura 1c y 2a) la lipogénesis aumentó 82,18 % en los adipocitos tratados con HGHI respecto al control y alcanzó un porcentaje del contenido de triglicéridos de 182,18%. El objetivo de este estudio fue realizar y caracterizar un modelo in vitro de obesidad e insulino resistencia empleando altas concentraciones de glucosa e insulina para simular el estado de obesidad e insulino resistencia, y generar un modelo sencillo, práctico, económico y disponible para la futura evaluación de moléculas con potencial farmacológico, así como base para el estudio de los mecanismos moleculares implicados en la insulino-resistencia. Estos estudios son útiles cuando la población estudiada es no diabética [7]. Diabetes. No obstante, en los últimos años se ha observado una resistencia a la insulina, la cual se ha considerado como el mecanismo fisiopatológico fundamental del Síndrome Metabólico y se le ha asociado también con dislipemias, aumento de la tensión arterial y con un riesgo potencial de desarrollar enfermedades cardiovasculares. INTRODUCCIÓN La Resistencia a la Insulina es una alteración de la respuesta tisular a la acción de la insulina [2] , o en otras palabras, es la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos, como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo [3]. En estudios posteriores se podrían abordar marcadores relacionados a determinar la vía en la que se produce el aumento de la lipogénesis y la disminución de la lipolisis como AMPK o la implicación en los genes que participan en la diferenciación de adipocitos, además estudios de proteómica con el fin de determinar posibles alteraciones en la señalización de la insulina con el fin de ampliar la información de los datos obtenidos en el presente estudio. Medición de la hemoglobina glicosilada: superiores a 4,9 mmol/mol. Boroni M., A.P. Una de ellos, la metformina, es extremadamente útil en el tratamiento de la diabetes tipo 2 [9] . ; Jiménez C., A.; Higuera D., F.; Domínguez de la P., E.; Bacardí G., M. 2009. [ Links ], 24. En condiciones donde hay sobrecarga de grasa, los adipocitos secretan citocinas pro-inflamatorias adicionales y ácidos grasos libres, también expresan nuevos receptores para diversas señales endocrinas y neuronales, donde se altera la estructura, función y regulación de factores de transcripción. 2008. La resistencia a la insulina depende de la cantidad de grasa total del cuerpo y de cómo está distribuida. Insulin signaling and the regulation of glucose transport. ETIOLOGÍA 1. El diseño experimental fue desarrollado en la Universidad Industrial de Santander y aprobado por el Comité de ética de esta institución (4110/20 de septiembre 2019). Aprendiendo más sobre la resistencia a la insulina es el primer paso hacia un cambio en el estilo de vida que nos ayude a prevenir la diabetes, problemas cardiovasculares y otros problemas metabólicos. National Diabetes Information Clearinghouse. Conozca si usted está en riesgo. The cell viability, cell diameter, lipid mobilization and insulin signalling markers were evaluated. Instituto de Prevención Cardiometabólica. Así, algunas enfermedades y condiciones a las que se asocia son (2)(4)(5)(6): Las causas anteriores que predisponen la resistencia, sumado a los siguientes factores de riesgo, favorecen el desarrollo de la diabetes tipo 2 (7)(8)(9): Esto se debe a que, cuando no se trata la resistencia ni se cambian los factores que la predisponen, estas terminan desarrollando la diabetes (7). pecíficos. Resistencia a la insulina: El puente entre diabetes y enfermedades cardiovasculares. Longo M, Zatterale F, Naderi J, Parrillo L, Formisano P, Raciti G. et al. 2013; 38(1): 113-122. doi: https://doi.org/10.1007/s12038-012-9289-0 doi: 10.1371/journal.pone.0175547. 2019; 20(9). Insulin Resistance [Internet]. Un mecanismo importante al inicio de la inflamación en la obesidad es el estrés oxidativo. 2020; 10. doi: https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01607 Brevemente las células se fijaron en paraformaldehído al 4 % (m/v) a temperatura ambiente en solución salina tamponada con fosfato [PBS 0,01 mmol/l, pH 7,4] durante 15 minutos, se lavaron con isopropanol (Sigma) al 60 % (v/v) y se tiñeron con Oil Red O (Sigma) durante 30 minutos. Para evaluar el efecto del tratamiento de HGHI sobre la viabilidad de los adipocitos, se determinó el ensayo MTT [bromuro de 3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolio] que se basa en la capacidad de las células metabólicamente activas para reducir el colorante soluble en agua [bromuro de 3- (4,5-dimetiltiazol-2-il) -2,5-difeniltetrazolio] formando cristales de formazán violeta no solubles en agua dentro de la célula, se siguió el protocolo descrito previamente14. 2009. Obesity, Insulin Resistance, and Type 2 Diabetes: Associations and Therapeutic Implications. El índice HOMA (Homeostasis Model Assessment): Se deriva de la interacción entre la función celular β y la sensibilidad a la insulina en un modelo matemático donde se utilizan las concentraciones de glucosa e insulina en ayuno. 9)Adeva-Andany MM, González-Lucán M, Fernández-Fernández C, Carneiro-Freire N, Seco-Filgueira M, Pedre-Piñeiro AM. org/10.1007/s00125-016-4155-5 Los valores evaluados representan la media ± SEM. Área de Ciencias Químico-Biológicas Página 10. Según protocolo de diferenciación establecido por Moreno Castellanos N.12; las células se incubaron por 3 días en el medio DMEM descrito anteriormente, con 3-isobutil-1-metilxantinan 0,6 mmol / l (IBMX), Insulina 1 μg /ml (m/v), Dexametasona 0,2 μmol / l (m/v) y Rosiglitazona 2 μmol/1 (m/v), luego del primer estímulo las células fueron alimentadas cada 3 días con el mismo medio, pero sin IBMX, dexametasona y rosiglitazona, hasta completar 10 días restantes de diferenciación para iniciar con todos los experimentos. 2017. doi: https://doi.org/10.5772/65458 [ Links ], 20. México. La glucosa es la principal fuente de energía de nuestro cuerpo. (2013). Aunque la resistencia a la insulina es característica de la obesidad y la DMT2, es fundamental identificar las vías de señalización y los factores de transcripción que podrían permitir tales acciones alteradas de la insulina. El primero es tener hábitos saludables (16): Otros tratamientos para este trastorno incluyen el uso de medicamentos y cirugías (1)(2): Ahora conoce todas las maneras en que se puede tratar la resistencia a la insulina, además de su diagnóstico. 6)Wondmkun YT. De esta forma podrá atender este importante trastorno y evitar así que evolucione a diabetes. Además, en investigaciones previas se ha demostrado que el estímulo con insulina genera un aumento en la fosforilación de IRS-1 (pIRS), similar a los resultados obtenidos en este estudio donde se evidencio un aumento estadísticamente significativo de pIRS (Figura 3a) lo que comprueba que este participa como mecanismo clave en la promoción de la resistencia a la insulina27,28. pueden utilizar la insulina adecuadamente. Síndrome de resistencia a la insulina. 2014; 56(5): 311-322. doi: https://doi.org/10.1016/j.ceca.2014.08.006 Cambios cardiovasculares: alteraciones del pulso de las extremidades, hipertensión. The early diagnosis of insulin diagnóstico temprano de la resistencia a la resistance with timely intervention can prevent insulina junto con una intervención oportuna the occurrence of the above diseases in puede prevenir la aparición de las anteriores subjects at risk. Revista Salud Pública y Nutrición. http://orcid.org/0000-0001-5094-2926, Natalia Moreno-Castellanos1 2019 Apr 6;11(4):794. doi: 10.3390/nu11040794. Endoplasmic reticulum stress. Área de Ciencias Químico-Biológicas Página 4 Las técnicas analíticas también pueden dividirse en función si son a partir de datos basales o tras estimulación, y en el caso de las últimas, según sea el estímulo, oral o endovenoso (Cuadro 2) [7]. [ Links ], 28. doi: https://doi.org/10.18273/saluduis.54.e:22012. Palabras clave: Adipocitos; Lipogénesis; Lipólisis; Glucosa; Insulina. Stockert JC, Horobin RW, Colombo LL, Blázquez-Castro A. Tetrazolium salts and formazan products in Cell Biology: Viability assessment, fluorescence imaging, and labeling perspectives. Resistencia a la insulina en SOP La resistencia a la insulina no es un criterio requerido para el diagnóstico del SOP, porque no existe ninguna prueba o determinación predictiva fiable de RI. Estos resultados son similares a los obtenidos en estudios previos donde han demostrado que la disminución de la lipolisis se encuentra inducida por la activación de AMPK, debido a mecanismos dados por la hormona sensible a lipasas (HSL) o por la lipasa de triglicérido adiposo (ATGL)18. De esta manera, a medida que los valores de M y de M/I sean mayores, mejor será la sensibilidad a la insulina [6]. Se llevó a cabo el protocolo descrito previamente13. 16. As, la insulina en exceso, necesaria para enfrentar la resistencia muscular, termina elevando la tensin arterial, produciendo hper trigliciridemia y bajo colesterol bueno, y eventualmente … The hyperglycemia-induced inflammatory response in adipocytes: The role of reactive oxygen species. 30. El resultado se evalúa en tablas en donde los valores normales son determinados en cada país para sus poblaciones. Inicialmente, la resistencia a la insulina crea mecanismos compensatorios, mediante los cuales las células β-pancreáticas aumentan la pro- ducción y secreción de insulina, lo que mantiene … J Biol Chem. doi: https://doi.org/10.3390/ijms20092358 10)Diabetes.co.uk. La resistencia a la insulina como mecanismo de adaptación durante la evolución humana. Este trabajo establece y caracteriza el modelo de obesidad in vitro en células 3T3L1 al usar concentraciones altas de glucosa e insulina para la simulación in vitro de la obesidad y la resistencia a la insulina de manera sencilla, económica y rápida. Por otra parte, se encontró una disminución significativa de la ratio de pAKT/AK de los adipocitos tratados con HGHI en relación con las células controles como se observa en la (Figura 3a), demostrando la inducción de resistencia a la insulina en los adipocitos tratados con el tratamiento HGHI. MÉTODOS BASADOS EN LA TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (TTOG) Insulinemia estimulada: La insulinemia a los 120 minutos del TTOG o bien el área bajo la curva reflejando su secreción integrada se ha utilizado como parámetro de resistencia a la insulina. 2017; 60(2): 324-335. doi: https://doi. Mucha gente con insulinorresistencia presentan niveles altos tanto de glucosa como de insulina circulando en su sangre al mismo tiempo [5]. Esta condición se llama acantosis nigricans [5]. 2021; 9(6): 2894-2907. doi: https://doi.org/10.1002/fsn3.2246 Diabetes. La hiperglucemia también estimula la generación de especies reactivas de oxígeno en los adipocitos, con lo cual se incrementa la producción de citocinas proinflamatorias7. Evaluación de la resistencia insulínica La RI puede ser determinada mediante un clamp euglicémico-hiperinsu-linémico (18). La grasa que está acumulada en el abdomen es la que está más relacionada con … Nutr Hosp. Wolters Kluwer; [Actualizado 2021]. Los adipocitos maduros con o sin medio de inducción HGHI se tiñeron con Oil Red O para medir el diámetro mediante microscopía óptica por medio de métodos de densitometría. Se define como resistencia a la insulina (RI) la disminución de la acción de la insulina a nivel celular, lo que produce alteraciones en el metabolismo glucídico, lipídico y proteico. Disponible en Web: 17. 2006; 451(4): 499-510. doi: https://doi.org/10.1007/s00424-005-1475-6 2019 Oct;33:29-38. doi: 10.1016/j.clnesp.2019.05.014. Otros tratamientos aprobados incluyen el. Posteriormente las proteínas fueron cuantificadas empleando el método Bradford. Universidad del Noreste. de glucosa: Insulina basal: > de 14 μU/ml; Insulina 1 hora: > de 80 μU/ml; Insulina 2 horas: > de 70 μU/ml. Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. 2. Inicialmente, sobre los resultados de viabilidad celular de los adipocitos tratados con HGHI en comparación con el modelo control de células 3T3-L1 (células no tratadas) este ensayo permitió concluir que el tratamiento HGHI no generó citotoxicidad en los adipocitos ya que los adipocitos tratados presentan una alta viabilidad, lo que demuestra una tolerancia óptima al tratamiento con una supervivencia de 238,96 % al ser expuestos al tratamiento para inducir el modelo de obesidad y resistencia a la insulina12,13. (a) viabilidad celular, (b) diámetro celular, (c) Ratio de área celular/ contenido de triglicéridos (TGC) y (d) morfología de las células con coloración de triglicéridos, Oil Red-O. Esta hipótesis está apoyada por el hecho de que moléculas que normalmente están implicadas en el mantenimiento de la homeostasis celular actúan a través de sus receptores intracelulares y son capaces de inhibir la activación de la ruta de la JNK23. 11. Este trastorno no tiene un tratamiento específico, por eso se basa en dos componentes. Adicionalmente, para seguir evaluando la movilización de lípidos, se realizó la cuantificación del glicerol libre presente en el medio donde se cultivaron las células tanto tratadas con HGHI como las no tratadas, para lo cual el kit implementado mide el glicerol endógeno liberado mediante la reacción de enzimas acopladas. Sobrepeso y obesidad: aumento de la circunferencia abdominal o un aumento del índice de masa corporal (. Monickaraj F, Aravind S, Nandhini P, Prabu P, Sathishkumar C, Mohan V et al. Arch Latinoam Nutr; 62 (3): 258-266. 09–4893. J Biol Chem. Sin embargo, es necesario implementar modelos in vitro que logren imitar, al menos en parte, los estados fisiopatológicos de las células adipocitarias para poder realizar aproximaciones terapéuticas futuras. [Actualizado 2020 Jul 10]. Cirugías: la bariátrica y el baipás gástrico, por ejemplo, ayudan a reducir la obesidad, lo que aumenta la sensibilidad insulínica. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Obtenido de: https://www.diabetes.org/healthy-living/medication-treatments/insulin-resistance. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. Una valoración crítica. ;Quihui, L., Cisneros T., R.; Valencia, M.E. [ Links ], 23. Chronic Adipose Tissue Inflammation Linking Obesity to Insulin Resistance and Type 2 Diabetes. 3) Insulina x 100/glicemia – 30: > 50 4) HOMA: Insulina (μU/ml) x glicemia (mg/ml)/405 = deseable < de 2,5 5) Usando una curva de tolerancia oral con 75g. J. Biosci. 1999; 1(2): 75-86. doi: https://doi.org/10.1046/j.1463-1326.1999.00014.x Consideraciones clínicas sobre la importancia de la sensibilidad a la insulina, su resistencia y la intolerancia a la glucosa. 2010; 110(3): 564-572. doi: https://doi.org/10.1002/jcb.22598 Las células se visualizaron con el microscopio óptico Leica DM500 (Leica), para finalmente ser analizadas por densitometría con el software Image J. Para evaluar la movilización de lípidos, se realizó evaluación en adipocitos maduros de la lipogénesis (contenido de triglicéridos) y la lipólisis (liberación de glicerol), éstas dos técnicas fueron evaluadas en células tratadas y no tratadas con HGHI. En la presente revisión se estudian y explican aspectos relacionados con la fisiopatología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la resistencia a la insulina. [ Links ], 5. Mora M., E.; Vinocour F., M. V. 2007. PRINCIPALES FATORES QUE AFECTAN A LA RESISTENC, LA ESTRUCTURA DE LA INSULINA https://www.betacell.org/content/articleview/article_id/8/ La insulina es producida exclusi, Resistencia a la insulina: mecanismo de adaptación que amenaza a la salud. visceral, en la cual confluyen factores genéticos y Resistencia a la insulina: Consenso chileno en diagnóstico y terapéutica - F. Pollak et al Rev Med Chile 2015; 143: 637-650 Tabla 1. 2020 Jun 10;20(1):85. doi: 10.1186/s12902-020-00558-9. Bai Y, Sun Q. Macrophage recruitment in obese adipose tissue. [ Links ], 30. Se usa muy poco actualmente [7]. Los valores evaluados representan la media ± SEM. 15 (2): 67-72. Niveles elevados de colesterol LDL y de los triglicéridos. Nutrients. Esta insulinorresistencia sino se detecta y se controla puede derivar en una diabetes mellitus o hipertensión arterial, capaces de generar enfermedades cardiovasculares, las cuales son la principal causa de muerte en nuestro país. La resistencia a la insulina es un estado que se caracteriza por la incapacidad del organismo para utilizar correctamente la glucosa a pesar de … RESISTENCIA A LA COMPRESION 1. En las personas con resistencia a la insulina, las células no … De esta manera se alteran las señalizaciones moleculares desarrollando la patogénesis de la obesidad y la DMT26,7. Dos variantes de esta técnica han sido descritas: el clamp hiperinsulinémico, que nos permite cuantificar la utilización global de glucosa bajo un estímulo de hiperinsulinemia y el clamp hiperglucémico, que nos permite medir la respuesta pancreática a la glucosa bajo condiciones de hiperglucemia [6]. 53: e21009. La expansión del tejido adiposo se ha relacionado con el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias que, junto a los ácidos grasos son responsables, al menos en parte, del desarrollo de la resistencia a la insulina y esta a su vez, facilita el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). Stockli J, Fazakerley DJ, James DE. 2. sentirte con hambre incluso después de Insulina comer. Ronald F. Clayton 8)Fahed M, Abou Jaoudeh MG, Merhi S, Mosleh JMB, Ghadieh R, Al Hayek S, El Hayek Fares JE. Esto se debe a que la insulina en esos tejidos suprime la lipolisis y cuando hay resistencia esta supresión no ocurre. estudio y manejo. 4. sensación de hormigueo en manos o pies. Alteraciones en la piel: acantosis nigricans, xantomas. A cell-autonomous signature of dysregulated protein phosphorylation underlies muscle insulin resistance in type 2 Diabetes. Bol Med Hosp Infant Mex. DeFronzo, R. A.; Tobin, J. D.; Andres, R. 1979. FEBS Lett. Secretaría de Salud. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Ene-. 2022; e22012. Ricart, W.; Fernández R., J. M. 2010. Es conocida como la epidemia del siglo XXI, adicionalmente, esta enfermedad produce grandes costos para los sistemas de salud1. En cuanto al tratamiento de la resistencia insulínica cuando es detectado prontamente antes de desencadenar otras de las entidades con las que se asocia (Diabetes Mellitus tipo 2, ateroesclerosis, hipertensión arterial), una modificación en el estilo de vida es la mejor manera de mejorar la sensibilidad a la insulina y prevenir las posibles complicaciones posteriores. Curing the pandemic of misinformation on COVID-19 mRNA vaccines through real evidence-based medicine - Part 1 | Malhotra | Journal of Insulin Resistance Home Vol 5, No 1 (2022) … [ Links ], 25. región centro-occidente, en la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, México. Además, dos … Por el contrario, la autofosforilación de la proteína proinflamatoria Jun N-terminal (pJNK) no se ve afectada por la presencia del tratamiento HGHI ya que no se observan diferencias significativas en comparación a las células no tratadas con HGHI24. Específicamente, como se puede observar en la (Figura 2b), en las células tratadas con HGHI se produjo una disminución significativa en el porcentaje de lipolisis, llegando a una reducción de 36,50 % respecto al control. Los cambios en el metabolismo lipídico durante esta etapa se acompañan de cambios morfológicos y funcionales en los adipocitos, que sufren un proceso de hipertrofia. In-vivo and in-vitro models of type 2 diabetes in pharmaceutical drug discovery. Resistencia a la insulina sin síndrome metabólico: ¿cuáles son sus implicaciones cardiometabólicas? Pérdidas del 5-10% del peso corporal y hacer ejercicio físico aeróbico 30-40 minutos, 4 veces a la semana son suficientes para mejorar la sensibilidad a la insulina [2]. Poynten, A.; Chisholm, D.2001. Lo KA, Labadorf A, Kennedy NJ, Han MS, Yap YS, Matthews B. et al. Velasco M., R.M. 5. [ Links ], 8. 9 (2). Las diferencias entre grupos se analizaron mediante ANOVA de una vía seguido de la prueba de Dunnett: *P<0,05; **P<0,01; y ***P<0,001 respecto al control.
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